Mioclonías positivas y negativas en paciente con enfermedad renal crónica
PDF
XML

Palabras clave

enfermedad renal crónica
mioclonías
analgésicos opioides
cefalosporinas
gabapentina
diálisis
guanidina
levetiracetam
uremia

Resumen

Introducción: las mioclonías son contracciones musculares paroxísticas de corta duración o pérdida abrupta del tono muscular, denominadas mioclonías positivas y negativas, respectivamente. Se presenta un caso clínico de mioclonías positivas y negativas generalizadas y se pretende describir los múltiples mecanismos fisiopatológicos y etiologías que lo desencadenan.

Presentación del caso: hombre de 35 años, con diabetes mellitus tipo 1 complicada con enfermedad renal diabética en hemodiálisis, desarrolló una bacteriemia asociada a catéter por Staphylococcus aureus y presentó mioclonías positivas y negativas. Se identificaron como posibles desencadenantes la uremia, la infección y los fármacos con potencial promioclónico; el hallazgo incidental de una lesión isquémica en núcleo caudado no explicaba la semiología encontrada en el paciente. Se hizo el control y retiro de todos los factores promioclónicos enunciados, junto a manejo farmacológico con levetiracetam, y con ello se logró el control de los síntomas.

Discusión: los pacientes con enfermedad renal crónica son susceptibles a la acumulación de productos tóxicos de tipo guanidinas, que tienen potencial para producir mioclonías. Además, las infecciones, el uso de fármacos con potencial promioclónico y lesiones estructurales como las isquemias corticales son etiologías que deben considerarse en el diagnóstico diferencial. El mayor impacto en los síntomas se observa con el control del factor desencadenante, y, en caso de persistir, la terapia farmacológica proporciona buenos resultados.

Conclusión: las mioclonías son trastornos del movimiento relativamente comunes en la enfermedad renal crónica. La identificación del desencadenante es crucial para su manejo junto al uso de fármacos con actividad antimioclónica.

https://doi.org/10.22379/anc.v39i4.860

PDF
XML

Citas

Caviness JN. Myoclonus. Continuum. 2019;25(4):1055-80. https://doi.org/10.1212/CON.0000000000000750

Caviness JN, Alving LI, Maraganore DM, Black RA, Mcüonnell SK, Rocca WA. The incidence and prevalence of myoclonus in Olmsted County, Minnesota. Mayo Clin Proc. 1999;74(6):565-9. https://doi.org/10.4065/74.6.565

Erro ME, Navarro MC. Myoclonic spasms: Their clinical and neurophysiological charactersitics, aetiology and treatment. Rev Neurol. 2009;48 Suppl. 1.

Hamed SA. Neurologic conditions and disorders of uremic syndrome of chronic kidney disease: presentations, causes, and treatment strategies. Expert Rev Clin Pharmacol. 2019;12(1):61-90. https://doi.org/10.1080/17512433.2019.1555468

Prieto-Pérez L, Montastruc J, García-Ruiz PJ. Myoclonus secondary to gabapentin in a patient with chronic renal failure. Rev Neurol. 2011;52(8):512. https://doi.org/10.33588/rn.5208.2011053

Zhang C, Glenn DG, Bell WL, O'Donovan CA. Gabapentin-induced myoclonus in end-stage renal disease. Epilepsia. 2005;46(1):156-8. https://doi.org/10.1111/j.0013-9580.2005.20804.x

Pranzatelli MR. Serotonin and Human Myoclonus: Rationale for the use of serotonin receptor agonists and antagonists. Arch Neurol. 1994;51(6):605-17. https://doi.org/10.1001/archneur.1994.00540180083018

Asconapé J, Diedrich A, DellaBadia J. Myoclonus associated with the use of gabapentin. Epilepsia. 2000;41(4):479-81. https://doi.org/10.1111/j.1528-1157.2000.tb00192.x

Huppertz HJ, Feuerstein TJ, Schulze-Bonhage A. Myoclonus in epilepsy patients with anticonvulsive add-on therapy with pregabalin. Epilepsia. 2001;42(6):790-2. https://doi.org/10.1046/j.1528-1157.2001.44000.x

Baysal Kirac L, Aydogdu I, Acarer A, Alpaydin S, Bayam FE, Onbasi H, et al. Myoclonic status epilepticus in six patients without epilepsy. Epilepsy Behav Case Rep. 2013;1(1):10-3. https://doi.org/10.1016/j.ebcr.2012.10.003

Pal G, Lin MM, Laureno R. Asterixis: a study of 103 patients. Metab Brain Dis. 2014;29(3):813-24. https://doi.org/10.1007/s11011-014-9514-7

Grill MF, Maganti R. Cephalosporin-induced neurotoxicity: clinical manifestations, potential pathogenic mechanisms, and the role of electroencephalographic monitoring. Ann Pharmacother. 2008;42(12):1843-50. https://doi.org/10.1345/aph.1L307

Brefel-Courbon C, Gardette V, Ory F, Montastruc JL. Drug-induced myoclonus: a French pharmacovigilance database study. Neurophysiol Clin. 2006;36(56):333-6. https://doi.org/10.1016/j.neucli.2006.12.003

Montoya-Giraldo MA, Montoya DV, Atehortúa DA, Buendía JA, Zuluaga AF, Montoya-Giraldo MA, et al. Mioclonías inducidas por salbutamol. Biomédica. 2018;38(3):303-7. https://doi.org/10.7705/biomedica.v38i3.3813

Vista de mioclonías como presentación de neurotoxicidad inducida por opioides [Internet]. [Consultado el 12 de marzo del 2023]. Disponible en: https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/1378/2288

Gungor O, Aydin Z, Inci A, Oguz EG, Arici M. Seizures in patients with kidney diseases: a neglected problem? Nephrol Dial Transplant. 2023;38(2):291-9. https://doi.org/10.1093/ndt/gfab283.

Tater P, Pandey S. Post-stroke movement disorders: clinical spectrum, pathogenesis, and management. Neurol India. 2021;69(2):272. https://doi.org/10.4103/0028-3886.314574

Kim JS. Asterixis after unilateral stroke: Lesion location of 30 patients. Neurology. 2001;56(4):533-6. https://doi.org/10.1212/WNL.56.4.533

Rio J, Montalbán J, Pujadas F, Alvarez?Sabín J, Rovira A, Codina A. Asterixis associated with anatomic cerebral lesions: a study of 45 cases. Acta Neurol Scand. 1995;91(5):377-81. https://doi.org/10.1111/j.1600-0404.1995.tb07024.x

Janssen S, Bloem BR, van de Warrenburg BP. The clinical heterogeneity of drug-induced myoclonus: an illustrated review. J Neurol. 2017;264(8):1559. https://doi.org/10.1007/s00415-016-8357-z

Creative Commons License

Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0.

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.